新聞及香港科大故事

由香港科技大學（科大）領導的研究團隊，近日揭示類胰島素生長因子2 (IGF2) 如何調控肌肉幹細胞分化，這對通過抑制IGF2分泌以操控其訊號路徑的潛在治療策略提供理論基礎。 IGF2在細胞增殖、遷移、分化和存活等過程中起著關鍵作用。它的功能失調會導致多種生長障礙，包括銀羅素綜合症 (Silver–Russell syndrome) 和貝克威思–威德曼症候群 (Beckwith–Wiedemann syndrome)。雖然IGF2的表達和其激活的下游訊號傳導途徑已被廣泛研究，但新合成的IGF2蛋白如何高效地分泌以發揮其功能仍然未明。 近日，由科大生命科學部副教授郭玉松所領導的團隊發現，新合成的IGF2需要經過幾個細胞內轉運站，包括內質網和高爾基體，才能被細胞分泌出來。團隊發現一種名為TMED10的I型跨膜蛋白，能夠辨識IGF2上的轉運訊號，從而促進IGF2從內質網到高爾基體的運輸。團隊進一步研究發現，這種調控是TMED10的GOLD結構域與IGF2的112-140殘基直接相互作用的結果。此外，質譜分析顯示TMED10也介導了單通道跨膜蛋白sortilin的內質網輸出。後續研究表明，sortilin有助於IGF2的高爾基體後轉運，這意味著TMED10間接地介導了IGF2從高爾基上的輸出。研究團隊也在小鼠的C2C12肌母細胞中驗證了他們的模型，證明TMED10調節了C2C12細胞中IGF2的分泌，進而調控肌肉幹細胞分化。 郭教授說：「這些發現增進了我們對IGF2的生理作用、疾病機制和潛在治療應用的理解。在特定條件下，IGF2信號通路的過度激發會觸發不受控的細胞增長，或會導致癌症。透過調控IGF2細胞內轉運過程，我們或能調節IGF2信號通路以達到臨床治療效果。此外，由於IGF2在組織修復和再生中發揮關鍵作用，因此通過在體內過度表達其貨物受體來增強其釋放，可能有助於加速傷口癒合。」

香港科技大學工商管理學院（科大商學院）研究團隊成功開發本港首個專為金融界而設、應用於生成式人工智能（生成式AI）的開源大語言模型 — 「InvestLM」，可就金融相關題目跟用戶對話，回應質素更可媲美知名商業聊天機器人，包括OpenAI旗下 的ChatGPT。研究團隊已公開該模型參數[i]及開發過程所得見解，以支持業界及研究人員應用大語言模型相關技術。建基於擁有逾數十億甚至百億個參數大語言模型（LLM）的AI聊天機器人，在處理不同類型的即時文本生成任務有出色表現。由於開發大語言模型需要動用龐大資源，通常需要大企業才能應付，而年初面世的開源大語言模型改變有關情況，讓算力資源有限的群體也能根據自身需求訓練大語言模型。科大商學院研究團隊通過指令微調技術[ii]（instruction-finetuning），利用經精選的廣泛類型財經問答文本[iii]對開源基礎通用大語言模型LLaMA-65B[iv] 進行訓練，開發出先進[v]的財經領域開源大語言模型。研究團隊指出，「InvestLM」的表現獲包括對沖基金經理及財經分析師的金融專家評為可媲美最先進商用大語言模型，如GPT-3.5、GPT-4和Claude-2等[vi]，印證「InvestLM」在理解金融文本的強大能力，同時具備提高金融專業人士工作效率的潛力，包括提供投資意見、撮寫財經文章、從文件報告中提取資料和總結等。相對於基礎通用大型語言模型LLaMA-65B，「InvestLM」在控制輸出「人工智能幻覺」內容方面有更好的表現。科大商學院院長譚嘉因教授表示：「金融機構內部開發大語言模型，有助透過應用生成式AI取得競爭優勢，同時確保對專有資料及客戶數據有較佳管控。科大在擁抱生成式AI方面走在香港高等教育界前列，商學院這個大語言模型項目，不但為金融界於這發展迅速領域開展創新應用帶來啟發，更將性能卓越的財經大語言模型開放予各界使用。」

With the help of HKUST’s exciting satellite remote sensing technology and data advances, School of Engineering faculty are seeking more accurate weather forecasts and greater understanding of climate change to enable more effective planning and decision-making by policymakers, companies and individuals.

香港科技大學（科大）校長、晨興生命科學教授兼香港神經退行性疾病中心主任葉玉如領導的研究團隊，發現了大腦免疫細胞上的細胞表面蛋白VCAM1，可作為阿爾茲海默症的藥物靶點，為開發新療法來對抗這一嚴重疾病開闢了道路。 阿爾茲海默症是一種影響深遠的神經退行性疾病，正影響著全球5000多萬人口。該病的一個主要特徵是大腦中澱粉樣蛋白（Aβ）斑塊的積聚，導致患者的認知功能逐漸下降。小膠質細胞是大腦中主要的免疫細胞，在清除Aβ斑塊方面發揮著重要作用。然而，在阿爾茲海默症中，它們的功能受損。 研究團隊深入研究小膠質細胞如何控制Aβ的清除以及它們在阿爾茲海默症中功能受損的原因。研究團隊發現，小膠質細胞上的一種細胞表面蛋白VCAM1不但介導小膠質細胞向Aβ遷移，還促進小膠質細胞清除Aβ。團隊還發現，Aβ斑塊中的APOE蛋白與VCAM1蛋白的相互作用是引導小膠質細胞向Aβ斑塊靠近的關鍵。團隊進一步發現，在阿爾茲海默症小鼠模型中激活「VCAM1-APOE」通路可減輕阿爾茲海默症的病理症狀。這些發現表明，正常的VCAM1功能對於小膠質細胞遷移和清除Aβ至關重要。 研究團隊還檢測了阿爾茲海默症患者腦組織中表達VCAM1的小膠質細胞。有趣的是，阿爾茲海默症患者腦脊液中可溶性VCAM1蛋白的水平升高，導致VCAM1-APOE信號通路失調，這與小膠質細胞清除Aβ的能力下降有關。這些研究結果表明，VCAM1-APOE信號通路與阿爾茲海默症的發病機制相關，而且VCAM1蛋白有潛力成為阿爾茲海默症的治療靶點。 葉玉如教授表示：「這些研究發現不但加深了我們對阿爾茲海默症發病機制的理解，還為阿爾茲海默症治療與干預手段的開發提供了新靶點。雖然目前迫切需要有效緩解或治癒疾病的療法，但我們需要首先確定正確的治療靶點。我們會持續創新，努力實現這一目標。」

香港近年接連出現極端天氣，2022年七月的酷熱天氣打破11項紀錄，2023年錄得一小時雨量高達158.1毫米，打破了自1884年有紀錄以來的最高紀錄。香港科技大學（科大）與香港中文大學（中大）和香港大學（港大）的聯校團隊，合作進行一項香港極端天氣與建築環境的研究，以評估在全球氣候變化影響下，香港出現極端天氣事件的趨勢及影響。 預計2040-2049年熱夜增五成　極端降雨增逾四成 聯校團隊結合中尺度天氣研究和預報模式（WRF）氣候模型及本港複雜的城市環境數據，推算出由過往十年至2040-2049年，本港熱夜日數的十年平均值會由32日增加五成至約48日。最長連續熱夜日數的十年平均值亦會由八日增加至約十日，而單次最多連續熱夜更長達15日。中大團隊早前已有研究結果發現，本港熱夜數目增加帶來的健康風險更甚於日間酷熱 ，是次推算於本世紀中熱夜的大幅增加，將進一步為市民帶來健康風險。 有鑑於香港高密度的城市形態及城市熱島效應，不同地區所受的暑熱壓力地區差異，研究團隊就最長連續熱夜日數的十年平均值計算出各地區的差異，發現到了2040-2049年，沙田、屯門、九龍、港島北、港島南和機場區域均為熱夜重災區（分布圖見附件）。

香港科技大學（科大）與粵港澳大灣區院士聯盟（院士聯盟）今日攜手舉辦科學盛會「2023人工智能新視野：科學領袖研討會」，雲集全球頂尖人工智能（AI）專家、學者和業界翹楚，深入交流開創性研究，分享深刻洞見，共同展望人工智能的未來。 這次研討會是院士聯盟在2021年成立後的首個大型學術會議，亦為科大近期以人工智能為主題舉辦的系列會議之一，多位AI業界專家蒞臨演說，吸引了逾千名觀眾參與。被媒體譽為「AI教父」的圖靈獎得主、Meta副總裁兼首席AI科學家楊立昆教授（Yann LeCun），就打造目標驅動性人工智能發表主題演講。當中分享了他對AI大語言模型的最新看法，並提出AI要突破現有瓶頸，應讓機器以自我監督的方式學習世界模型，並使用這些模型進行預測、推理和規劃，推動人工智能邁向人類智能。這亦是楊立昆教授首次在香港演說 。

香港科技大學（科大）領導的研究團隊成功研發出一種微型列印機，其打印壓電薄膜的速度比現有技術快100倍，或可降低大批量製造應用壓電元件之各類微機電系統產品，如傳感器、可穿戴或植入式醫療儀器的成本。 相較市面上的微型列印機，這款微型列印機的成本更低。它利用靜電場力將墨水高速噴射到基板上，並精確、迅速地操作薄膜圖案成型。由於列印速度極快，結構尺寸精密控制水平高，該列印機能有效應對目前壓電元件大規模生產的挑戰。 壓電元件包括納米顆粒、薄膜和微圖案，在傳感、驅動、催化和能量收集等領域有廣泛應用。然而，因要在不同基板材料上精確控制元件結構和特徵尺寸的過程依然複雜且困難，所以至今為止大規模生產這些壓電元件仍然具有挑戰性。 由於對微機電系統、可穿戴/植入式電子產品、小型可攜設備和物聯網的需求不斷增加，壓電材料因其能將機械能和電能耦合在一起的特性而受到越來越多的關注。科大研究團隊最近開發了一種適用於壓電薄膜、微圖案和納米顆粒的超快多功能微型列印技術，為實現幾乎任何材料構成的3D零件的高速和大規模微製造，邁出了重要一步。 研究過程中，科大機械及航空航天工程學系副教授楊征保的團隊利用自主設計的多刺倒傘狀列印噴頭和相連接的高壓電源，構建了3D微型列印機主體。當足夠強大的靜電場作用到噴頭時，墨水會從每個刺尖噴射出來，就像雷暴天氣積雨雲中的雨滴尖端噴射出帶電液滴流一樣。 該列印機的打印速度比現有技術快100倍，並能像半導體光刻一樣高效地列印薄膜圖案，例如只需10分鐘，它就能在4英寸矽晶圓上製造出10微米厚的壓電薄膜，整個過程幾乎無製造廢料。這項突破性技術可製造出麥克風、臨床超聲探頭的壓電元件，以及可以用作製造薄膜太陽能電池板，並有望降低相關產品的生產成本。 楊教授表示：「團隊研發的微型列印機具有多種材料的列印能力，包括功能陶瓷、金屬納米顆粒、絕緣聚合物和生物分子。同時，它還可以以目前已知的最快速度打印具有商業薄膜壓電性能的元件。這種全新且低成本的精密列印機將為科學界和工業界帶來許多啟示，推動更多技術的發現和突破。」

香港科技大學（科大）的研究團隊開發出一個由雙鐳射非線性光學顯微鏡構成的先進平台，以研究肌衛星細胞在肌肉再生過程中的動態。透過這項突破性技術，團隊發現了肌衛星細胞在肌肉修復中的新行為機制，有助進一步推動研發針對肌肉相關疾病的標靶治療策略。 骨骼肌的再生過程依賴肌衛星細胞與各種細胞成分之間的複雜協作。當肌肉受傷時，隨著肌衛星細胞的激活，髓系細胞會遷移到傷口處。以往有研究已發現在肌肉微環境中靜止肌衛星細胞的形態異質性，這些細胞透過建立特異的細胞黏附和空間排列，以維持其靜止狀態。然而，由於缺乏適合的活體動物成像技術，研究人員難以分析肌衛星細胞與髓系細胞之間的相互作用。 近日，科大電子及計算機工程學系教授瞿佳男的團隊開展跨學科合作，研發出一個雙鐳射多模式非線性光學顯微鏡平台，可對活體骨骼肌中各種細胞類型和結構進行高解析度成像，並由科大生命科學部教授鄔振國的團隊提供肌肉生物學和再生過程方面的專業知識。利用這項創新成像技術，他們的聯合研究為控制肌肉再生的複雜過程提出新見解。當中有趣的是，這項研究顛覆了普遍認為非肌源性細胞是激活肌衛星細胞的主要驅動因素的想法。團隊發現肌衛星細胞具備一種內在能力，可以在不依賴非肌源性細胞外部信號的情況下，感知和回應再生信號。 研究亦分析了髓系細胞，尤其是巨噬細胞，在調節肌衛星細胞行為中的作用。團隊發現巨噬細胞對肌衛星細胞的激活並非必需，不過在肌肉再生過程中，巨噬細胞為肌衛星細胞的增殖和分化發揮關鍵作用。巨噬細胞的減少導致再生過程中肌衛星細胞分裂受損和肌肉纖維化增加，顯示它們在促進有效肌肉再生方面具有階段依賴性的作用。 此外，研究探討了非肌源性細胞與肌衛星細胞之間的即時相互作用。這兩種細胞類型之間的持續物理接觸對於肌衛星細胞的激活或細胞分裂並非必要，反而是非肌肉細胞的旁分泌信號似乎能調節肌衛星細胞的增殖，這反映了非肌肉細胞分泌因子在協調肌衛星細胞再生過程中的重要作用。 瞿教授表示：「利用先進的成像技術，這項研究為肌肉再生中複雜的細胞相互作用提供了全面的學術探討，揭示肌衛星細胞行為的新方向。我們的研究結果有助了解肌肉再生過程中的複雜動態，對未來研發肌肉相關疾病的標靶治療策略具有重大意義。」